Page 73 - ALERGIAS BÁSICAS
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Por ej. si un individuo expresa alelos del CMH capaces de unir en su hendidura péptidos del
polen del olivo, esa persona podrá desarrollar una respuesta alérgica frente a dicho polen.
En el caso de las enfermedades infecciosas se ha sugerido que ciertos alelos del CMH
pueden conferir protección o susceptibilidad frente a determinados microbios en función
de que sus péptidos puedan o no ser presentados por esos alelos del CMH.
AMPLIAR EL NÚMERO DE AGS FRENTE A LOS QUE PUEDE RESPONDER LA ESPECIE
El gran polimorfismo de las moléculas del CMH va a permitir que dentro de la especie, existan
muchos CMH diferentes que podrán presentar un número altísimo de péptidos diferentes a
los linfocitos T. Esto posibilita que, en teoría, siempre exista algún individuo con un alelo del
CMH capaz de presentar un Ag concreto a los linfocitos T, ampliando la capacidad de
respuesta de la especie a prácticamente cualquier Ag (por ej. agentes infecciosos).
CONTROLAR LA ACEPTACIÓN O EL RECHAZO DEL TRASPLANTE
El polimorfismo del CMH tiene la desventaja de ser el responsable del rechazo en la situación
no fisiológica del trasplante. Al existir varios loci de clase I y de clase II y múltiples alelos en
cada uno de ellos, es muy poco probable que dos individuos no emparentados coincidan en
todos los alelos del CMH. Así cuando se realiza el trasplante, el sistema inmune del receptor
reconocerá las moléculas del HLA del donante como Ags “no propios” y se producirá la
respuesta inmune que es el rechazo.
HLA Y ENFERMEDAD
Desde hace tiempo se sabe que ciertas enfermedades se asocian con alelos del CMH
particulares.
En concreto, se ha descrito la asociación del HLA con más de 200 enfermedades, muchas
de ellas autoinmunes. En la tabla 2 se recogen las más importantes.
Los mecanismos precisos de estas asociaciones, se desconocen en la mayoría de los casos
y en casi todos ellos, además de los genes del HLA, están implicados otros genes y factores
ambientales.
En algunas ocasiones, la asociación se debe a que el gen responsable de la enfermedad es
un gen del CMH de clase III, como es el caso del gen de la 21-hidroxilasa (su deficiencia
provoca hiperplasia suprarrenal congénita) cuyo gen está localizado en esta región.
En otras ocasiones la asociación se ha intentado explicar por mimetismo molecular de Ags
microbianos que podrían inducir respuestas de linfocitos T frente a Ags propios. Así en el
caso de la espondilitis anquilosante donde existe una fuerte asociación con el alelo HLA-
B27, se ha pensado que linfocitos T específicos de ciertos Ags bacterianos podrían reconocer
péptidos de origen articular unidos al HLA-B27 por tener similitud estructural con el complejo
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