Page 78 - ALERGIAS BÁSICAS

El modo de clasificación según el mecanismo inmunológico que se desencadena es
autoinmunidad o hipersensibilidad tipo II, III o IV (tabla 4). Para ampliar ver el capítulo 1.4
Hipersensibilidad.

Las reacciones de autoinmunidad o hipersensibilidad se designan como tipo II o citotóxicas
cuando el mecanismo que lo induce son anticuerpos (autoanticuerpos), que pueden ser de
isotipo IgG o IgM, y que reconocen antígeno propio en la matriz extracelular o en la superficie
de una célula propia. Estos autoanticuerpos pueden inducir la activación del sistema del
complemento o la fagocitosis por parte de células fagocíticas. Dentro de este tipo
encontramos enfermedades como la anemia hemolítica autoinmune, enfermedad en la que
se producen anticuerpos frente a la superficie de los eritrocitos, y estos activan la respuesta
inmune dirigida a su eliminación. En el caso del síndrome de Goodpasture, los
autoanticuerpos reconocen colágeno de la membrana basal en pulmones y glomérulos
renales.

Se induce el mecanismo de activación inmunitaria y lisis de células presentes en estos tejidos,
de manera que los pacientes experimentan disfunción renal transitoria y sangrado pulmonar.
El pénfigo vulgar está producido por anticuerpos que rompen las uniones celulares
epidérmicas induciendo la aparición de ampollas en piel y mucosas, con la consiguiente
deshidratación y aumento en la posibilidad de tener infecciones. El mecanismo que subyace
en la fiebre reumática aguda está mediado por anticuerpos generados en una infección
previa de garganta por Streptococcus del grupo A. Estos anticuerpos tienen reactividad
cruzada con propio, es decir, reconocen también otro antígeno del hospedador, en este caso
la miosina del músculo cardiaco, donde se depositan induciendo manifestaciones clínicas
como fiebre y carditis.

La autoinmunidad o hipersensibilidad tipo III está mediada por inmunocomplejos circulantes,
por la presencia de autoanticuerpos pero en esta ocasión dirigidos a antígenos solubles. Los
inmunocomplejos se generan a una tasa superior a la capacidad que tenemos de eliminación
y acaban depositándose en articulaciones, glomérulos renales, piel o pequeños vasos e
induciendo una respuesta inflamatoria y causando artritis, nefritis o vasculitis. Uno de los
ejemplos más frecuentes es el lupus eritematoso sistémico (LES), enfermedad en la que
se generan anticuerpos que reconocen estructuras nucleares de la célula como histonas o
DNA. Estos antígenos son muy frecuentes en todo el organismo de manera que hay una
continua formación de inmunocomplejos que circulan y se depositan en distintas
localizaciones, induciendo inflamación tanto en vasos como articulaciones o riñón. La artritis
reumatoide es un caso más complejo dado que es una enfermedad mixta tipo III y tipo IV,
participan inmunocomplejos y células T en la respuesta autoinmune frente a antígenos
presentes en líquido sinovial y cartílago de articulaciones. Se induce una lesión artrítica
inflamatoria, con infiltrado celular y degradación de tejido.

Por último, las reacciones de autoinmunidad o hipersensibilidad de tipo IV están mediadas
directamente por linfocitos T. Estas células reconocen péptidos proteicos presentados por
células presentadoras de antígeno, de manera que su reactividad está restringida a pequeñas
fracciones de proteína que son difíciles de localizar y describir. La diabetes mellitus tipo 1
insulinodependiente se caracteriza por la producción de autoanticuerpos frente a células β
pancreáticas. El páncreas se infiltra por leucocitos que inducen una respuesta inflamatoria y
de destrucción tisular, respuesta que conlleva a un fallo en la producción de insulina y por

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