Page 79 - ALERGIAS BÁSICAS

tanto a la elevación de los niveles de glucosa en sangre. En la esclerosis múltiple se produce
un infiltrado de células que reconocen como extrañas distintas proteínas presentes en la
mielina. Como consecuencia se produce una reacción inflamatoria en el sistema nervioso
central que afecta a la movilidad y sistema sensorial de los pacientes.

TERAPIA EN AUTOINMUNIDAD

Muchas de las terapias en autoinmunidad hasta el momento han sido muy inespecíficas de
enfermedad y con efectos secundarios importantes.

Las terapias convencionales se basan en el tratamiento con fármacos anti-inflamatorios,
inmunosupresores o plasmaféresis. Entre los fármacos anti-inflamatorios más empleados
como aspirina o ibuprofeno, se ha visto que pueden ser de ayuda para mitigar el dolor en
pacientes con artritis reumatoide y espondilitis anquilosante, o que los corticosteroides, que
bloquean la transcripción de citocinas proinflamatorias como TNF e IL-1, también funcionan
como paliativos en ciertas autoinmunidades. En cuanto a los inmunosupresores que inhiben
la proliferación de linfocitos, como ciclosporina A, se administran en artritis reumatoide,
miastenia gravis, pénfigo vulgar, síndrome de Sjödren o síndrome de Goodpasture. El
problema de estos fármacos es la inespecificidad de su diana: al inhibir proliferación
linfocitaria, esta afecta a células viables y se inicia un periodo de desprotección frente a
infecciones oportunistas. La plasmaféresis consiste en la eliminación de anticuerpos del
plasma del paciente y retorno de dicho plasma a circulación de nuevo. Consigue un beneficio
mayor en algunas enfermedades y más modesto en otras, pero es una técnica de elección
en tratamiento de autoinmunidad.

Otra de las posibilidades terapeúticas en enfermedades autoinmunes es la inmunoterapia.

La inmunoterapia está dirigida al bloqueo de la función autoinmune tanto del sistema inmune
innato como del adaptativo. Una de las dianas de tratamiento son las citocinas. Se han
desarrollado fármacos que bloquean el efecto del TNF o su receptor, TNFR, u otras citocinas
que participan en inflamación como IL-1, IL-6 o IL-15 y cuyo efecto mejora la calidad de vida
en artritis reumatoide y en esclerosis múltiple.

La administración de citocinas anti-inflamatorias como IL-10 o TGF-β ha supuesto una mejora
en el porcentaje de recaídas y brotes autoinmunes en algunas enfermedades, disminuyen la
producción de citocinas proinflamatorias por parte de células presentadoras de antígeno,
aunque se ha reportado cierta toxicidad como efecto secundario de manera general en
distintos grupos de pacientes.

Por otro lado, tanto linfocitos T como B autorreactivos se han intentado controlar en la
respuesta autoinmune, con estrategias como la administración de anticuerpos dirigidos frente
a CD52, molécula presente en la mayoría de linfocitos, o anti-LFA-1 y anti-VLA-4 dirigidos
frente a moléculas de adhesión linfocitaria. El problema de estos fármacos es, en el primer
caso la inespecificidad en la eliminación, ya que afecta tanto a los clones autorreactivos como
a los que tienen función fisiológica normal. Con respecto a los dirigidos frente a moléculas de

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