Page 58 - ALERGIAS BÁSICAS

moléculas, incluyendo la mieloperoxidasa (MPO) como la más frecuente, así como la
elastasa, lisozima, lactoferrina y catepsina G. Correlaciones clínicas cuidadosas, han
mostrado que los anticuerpos circulantes anti-Pr3 se asocian claramente al desarrollo
de la Granulomatosis de Wegener (85% de los pacientes), que es una vasculitis
granulomatosa necrotizante que afecta a los tractos respiratorios superior e inferior,
acompañada de una vasculitis de pequeños vasos que afecta sobre todo al riñón y
que también puede afectar a otros órganos. Aunque los anticuerpos anti-MPO se han
asociado con el desarrollo de Poliangitis microscópica (70% de los pacientes), que es
una vasculitis de pequeños vasos que puede afectar a cualquier órgano del cuerpo
individualmente o de forma sistémica, también se han descrito en patologías tan
diversas como la colangitis esclerosante, hepatitis crónica activa, colitis ulcerosa y
enfermedad de Cröhn, por lo que esta correlación no es tan específica como la
anterior.
● Los autoanticuerpos contra los receptores de superficie celular, también pueden
provocar alteraciones funcionales sin la participación de ningún otro mecanismo
efector. Por ejemplo, algunos anticuerpos contra receptores hormonales se unen a
ellos alterando la fisiología celular sin provocar inflamación ni lesión tisular. Estas
alteraciones funcionales pueden ser el resultado de la estimulación del receptor de las
células diana, o de la inhibición del mismo. Un ejemplo de estimulación lo constituye
la Enfermedad de Graves; el autoanticuerpo específico para el receptor de la hormona
estimulante del tiroides (TSH) presente en las células epiteliales del mismo, imitando
a la TSH, se une al receptor originando una producción excesiva de hormonas
tiroideas que clínicamente se traduce en un hipertiroidismo. Un ejemplo de inhibición
funcional del receptor lo constituye la Miastenia gravis; los autoanticuerpos reactivos
con los receptores de la acetilcolina presentes en la placa motora de las uniones
neuromusculares, interfieren con la transmisión neuromuscular mediada por la
acetilcolina. El resultado de ello es la debilidad muscular progresiva característica de
esta enfermedad. El mismo mecanismo de inhibición del receptor parece actuar en
los pacientes con diabetes mellitus insulín-resistente.
Los autoanticuerpos dirigidos contra hormonas u otras moléculas circulantes,
también pueden actuar del mismo modo. Por ejemplo, la existencia de
autoanticuerpos contra el factor intrínseco presentes en algunos casos de anemia
perniciosa, al unirse a dicho factor inhiben su función; el resultado es una
hematopoyesis anormal como consecuencia del déficit de absorción de la vitamina
B12, que se traduce en una anemia megaloblástica.
● Aparte de los autoanticuerpos, algunas enfermedades mediadas por HS de tipo II se
deben como ya mencionamos a anticuerpos producidos contra antígenos extraños
que presentan reactividad cruzada con proteínas propias. El mejor ejemplo de ello lo
constituiría la Fiebre reumática aguda, caracterizada por artritis, endocarditis con
lesión valvular, miocarditis y afectación del sistema nervioso central. Al parecer, la
reactividad cruzada entre antígenos propios y extraños, sería la causa de que un
anticuerpo frente a la proteína M del estreptococo del grupo A, pudiera tener que ver
con la afectación articular; lo mismo ocurriría en la afectación cardíaca, donde otro
anticuerpo detectado en estos enfermos y dirigido frente a un antígeno de la pared
celular del estreptococo A, presenta epítopos comunes con la miosina de la fibra
muscular cardíaca.

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