Page 54 - ALERGIAS BÁSICAS

intradérmicamente un antígeno apropiado, el punto de inyección se vuelve rojo por la
dilatación de los vasos sanguíneos llenos de hematíes. Algo más tarde, se produce
extravasación del plasma desde las vénulas, que da lugar a edema. Este edema blando
recibe el nombre de habón, y puede afectar a un área de milímetros hasta varios centímetros
de diámetro. En la última fase, los vasos sanguíneos del margen del habón se dilatan y se
llenan de hematíes; la consecuencia de ello va a ser la aparición de un anillo rojo que recibe
el nombre de eritema. Toda esta reacción puede darse en el transcurso de 5-10 minutos tras
la administración del antígeno, y suele durar menos de una hora. Los mastocitos del área del
habón y eritema muestran signos de liberación de sus mediadores intracitoplásmicos.

Las citocinas por el contrario, median reacciones más tardías. En muchas reacciones de HSI,
entre dos y cuatro horas después de la provocación con el antígeno y una vez han
desaparecido el habón y el eritema, comienza la llamada “reacción de fase tardía”. Dicha
reacción consiste en la acumulación de leucocitos inflamatorios (respuesta mediada por
células), incluidos polimorfonucleares neutrófilos, eosinófilos y basófilos, y de linfocitos T
CD4+, principalmente del subgrupo Th2. La IL-4 producida por mastocitos o linfocitos Th2,
puede reclutar de forma selectiva eosinófilos en el tejido. Es por ello que en los individuos
atópicos, el infiltrado inflamatorio que acompaña a estas reacciones de fase tardía, suele ser
rico en eosinófilos. La inflamación es máxima a las 24 horas y después desaparece
gradualmente.

Esta reacción tardía utiliza los mismos mecanismos que el sistema inmunitario emplea contra
algunas infecciones de helmintos o infestaciones por larvas de insectos; así, la inflamación
eosinofílica desempeña habitualmente una función protectora frente a estos agentes, si bien
la lesión tisular mediada por eosinófilos como consecuencia de esta inflamación también
puede ser un componente importante de enfermedades alérgicas como el asma.

Terapias utilizadas frente a la alergia

La reacción de fase tardía, al igual que la reacción de habón y eritema, puede transferirse
inyectando en la piel de un sujeto IgE de un individuo sensibilizado y puede reproducirse
mediante anticuerpos anti-IgE o agentes activadores de mastocitos. La terapia contra la
alergia va enfocada en estos dos sentidos. Por un lado el tratamiento farmacológico se dirige
a inhibir la producción de mediadores mastocitarios y de basófilos y a bloquear sus efectos
sobre células diana. Por otro lado, la inmunoterapia mediante vacunas conteniendo dosis
pequeñas pero crecientes del o los alergenos frente a los que el individuo es alérgico,
disminuye la concentración de IgE específica y aumenta los títulos de IgG (anticuerpos
bloqueantes), especialmente IgG4; el objetivo principal es evitar o al menos disminuir la
respuesta Th2, y con ello conseguir la desensibilización, o más frecuentemente la
hiposensiblización frente a los alergenos (tolerancia específica).

Los últimos avances en el campo del tratamiento de la alergia están centrándose en los
siguientes objetivos:

– Síntesis de análogos peptídicos conteniendo una estructura similar a la región de la IgE,
que se une al receptor del mastocito o basófilo. Actuarían pues como péptidos agonistas
competitivos para el receptor de la IgE (FcεRI).

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