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HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO III O MEDIADA POR INMUNOCOMPLEJOS CIRCULANTES

Definición

Las enfermedades inmunitarias también pueden ser producidas por complejos inmunes
compuestos por un antígeno soluble y un anticuerpo específico frente al mismo; estos
complejos se forman en la circulación y pueden depositarse en las paredes vasculares de
prácticamente cualquier tejido u órgano del cuerpo. El resultado de ello es una afectación
sistémica con poca o ninguna especificidad por un antígeno localizado en un tejido u órgano
concreto, y que no es más que el reflejo de los lugares donde se han depositado estos
complejos inmunes. Por ello, para referirnos a las enfermedades originadas a través de este
mecanismo, utilizaremos el término de “enfermedades autoinmunes no órgano-específicas o
sistémicas”.

Mecanismos de lesión

Al igual que ocurre en la HS de tipo II, los anticuerpos de los complejos suelen ser IgG o IgM
y los antígenos que inducen este tipo de respuesta, pueden ser propios o extraños.
Normalmente los antígenos propios suelen ser antígenos muy bien conservados a lo largo de
la filogenia, presentes habitualmente en el núcleo o en el citoplasma de la mayor parte de las
células del organismo. La identificación y/o titulación en estos pacientes de diversos patrones
séricos o tisulares de anticuerpos anti-nucleares (ANAs) o anti-citoplásmicos, a través de
distintas técnicas de inmunofluorescencia, ha demostrado ser una herramienta muy útil en el
diagnóstico y en la evaluación del pronóstico de muchas de estas enfermedades.

Los inmunocomplejos muy pequeños no se depositan y los muy grandes son fagocitados
rápidamente por los fagocitos mononucleares y se eliminan; los complejos inmunitarios que
habitualmente se depositan son los de tamaño pequeño e intermedio. Lógicamente el grado
de depósito también viene determinado por la capacidad del huésped para aclarar los
complejos de la circulación, así como por las propiedades fisicoquímicas de los antígenos y
los anticuerpos; por ejemplo, los complejos con antígenos catiónicos (como las histonas) se
unen con alta afinidad a componentes con carga negativa presentes en determinadas
membranas basales ricas en heparán sulfato, como es el caso de los propios capilares
glomerulares, produciendo de forma típica una lesión tisular intensa y duradera en el tiempo.
En el lugar de depósito de los inmunocomplejos, la lesión tisular se va a producir básicamente
por la activación local del sistema del complemento y por el reclutamiento y activación de
leucocitos con la consiguiente liberación de mediadores (citocinas y moléculas vasoactivas),
fagocitosis y ADCC, todo ello por mecanismos similares a los descritos en la HS de tipo II
(figura 3).

Ejemplos de enfermedades autoinmunes sistémicas

● Como ocurre con muchas patologías autoinmunes, gran parte de la información que
hemos obtenido sobre las mismas ha sido a partir de modelos experimentales. Un
modelo característico lo constituye la enfermedad del suero, que puede ser aguda o
crónica. En la forma aguda, si administramos a un animal, por ejemplo un conejo,

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