Page 60 - ALERGIAS BÁSICAS
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una dosis única elevada de un antígeno proteico extraño como puede ser la albúmina
                       sérica bovina (BSA) por vía intravenosa, a los pocos días de la inyección el conejo
                       empieza a sintetizar anticuerpos específicos anti-BSA. Estos anticuerpos se unen a la
                       BSA  circulante  formando  complejos  inmunes,  que  suelen  ser  de  gran  tamaño.
                       Inicialmente estos complejos de gran tamaño se detectan en la circulación, pero poco
                       a poco van siendo fagocitados y aclarados del plasma por los macrófagos del bazo y
                       del  hígado.  Parte  de  los  complejos  de  menor  tamaño  pueden  depositarse  en  los
                       tejidos y activar al sistema del complemento, lo cual se va a traducir en un descenso
                       en los niveles séricos del mismo, típico de todas aquellas enfermedades en las que
                       hay un consumo importante de estas proteínas. La activación del complemento atrae
                       al foco de lesión células inflamatorias (sobre todo neutrófilos) y otros leucocitos, que
                       agravan  el  daño  en la  zona.  Como  los  complejos  se  depositan  sobre  todo en  los
                       glomérulos                                                                 renales,
                        en las arterias y en la membrana sinovial, las manifestaciones anatomopatológicas y
                       clínicas van a venir determinadas por la nefritis, la vasculitis y la artritis. Los síntomas
                       suelen  ser  de  corta  duración  y  no  suelen  dejar  secuelas.  La  forma  crónica  de
                       enfermedad del suero se produce con inyecciones repetidas del antígeno extraño, y
                       se  caracteriza  por  la  formación  de  complejos  inmunes  de  menor  tamaño  que  se
                       depositan sobre todo en los riñones, en las arterias y en los pulmones; los síntomas
                       son  más  duraderos  y  pueden  dejar  secuelas.  También  hay  un  modelo  animal  de
                       vasculitis localizada (no sistémica) producida por inmunocomplejos, y que recibe el
                       nombre  de  fenómeno  o  reacción  de  Arthus.  Se  produce  tras  la  inyección  de  un
                       antígeno  extraño  por  vía  subcutánea,  a  un  animal  que  previamente  ha  sido
                       inmunizado con ese antígeno. Los anticuerpos circulantes van a unirse rápidamente
                       al antígeno que se administra localmente, formando complejos inmunitarios que se
                       van depositar en las paredes de las arterias pequeñas en el lugar de la inyección,
                       dando lugar a una vasculitis cutánea local con necrosis.
                   ●  Hay diversas enfermedades en los humanos, que se piensa son homólogas a los
                       modelos animales de enfermedad del suero aguda, crónica y reacción de Arthus que
                       acabamos de describir. Un ejemplo típico de enfermedad sistémica autoinmune en la
                       que los inmunocomplejos pueden estar jugando un papel importante en su patogenia,
                       es el Lupus eritematoso sistémico (LES). Entre sus muchas manifestaciones clínicas,
                       destacan por su importancia la vasculitis, la glomerulonefritis y la artritis, que se piensa
                       se originan precisamente como consecuencia del daño originado por el depósito de
                       inmunocomplejos  compuestos  de  antígenos  propios  (ADN,  histonas)  y  de  sus
                       anticuerpos         específicos,         sobre          estas          estructuras.
                        Las lesiones glomerulares del LES se asemejan en muchos casos a las observadas
                       en la enfermedad del suero crónica. Además del LES, entre otras vasculitis sistémicas
                       originadas por estos mecanismos de reacción de HS de tipo III, figuran la Púrpura de
                       Schonlein-Henoch, la Enfermedad de Behçet o la Crioglobulinemia.
                   ●  El depósito de inmunocomplejos formados por antígenos extraños (no propios) y sus
                       anticuerpos específicos, también contribuye a la patogenia de determinados casos de
                       Poliarteritis
                        nodosa (PAN), una forma de vasculitis sistémica que aparece en ocasiones como
                       una secuela tardía de una infección por el virus de la hepatitis B y que se debe al
                       depósito arterial de inmunocomplejos compuestos por el antígeno de superficie del
                       virus y sus anticuerpos específicos. Otro ejemplo de HS de tipo III frente a antígenos
                       extraños es el de las vasculitis inducidas por diversos medicamentos.



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