Page 52 - ALERGIAS BÁSICAS

alérgicas, las cuales de manera clásica se habían considerado inducidas por las células Th1
y Th2. Así, por ejemplo, el asma alérgica se clasifica en dos tipos; asma atópica y asma no
atópica. El asma atópica es una enfermedad inflamatoria crónica en los pulmones, dominada
por las células Th2, la cual se caracteriza por la acumulación y la activación de células Th2,
eosinófilos y células cebadas e incremento en los niveles en suero de la IgE. El asma no
atópica se caracterizó por la acumulación de células IL-8+, neutrófilos y células cebadas sin
un incremento en los niveles de IgE en suero. Ahora, se ha reportado que la IL-17 se
encuentra elevada en el pulmón, el esputo, el lavado bronquio alveolar y el suero de pacientes
asmáticos, y los niveles de la IL-17 correlacionan bien con la severidad de la hipersensibilidad
de las vías aéreas. Sin embargo, el tipo de asma no ha sido claramente diferenciado (11).
Las Th3, secretoras de grandes cantidades de TGF-β y abundantes sobre todo en intestino,
son importantes en el control de la tolerancia frente a determinados antígenos de la dieta; y
finalmente, las células Treg, bien a través de la secreción de citocinas como la IL-10 o el TGF-
β , o bien a través de otros múltiples mecanismos, actuarían a su vez regulando a las
poblaciones de linfocitos Th previamente descritas, buscando un estado de equilibrio que se
correspondería fisiológicamente con el estado ideal de salud (figura 1).

En general, y al igual que va a ocurrir con los otros tipos de HS, para que se de una reacción
de HSI se necesita una exposición repetida a un alergeno concreto, es decir, una
sensibilización previa. Un claro ejemplo de ello se ve en las picaduras de insectos. Así en el
primer encuentro con el insecto no suele suceder nada grave, dado que el individuo no tiene
anticuerpos IgE específicos preexistentes frente a las toxinas del mismo; sin embargo, una
segunda picadura puede resultar en una anafilaxia mortal. A continuación se describen
brevemente

las etapas/fases de la HSI.

Mecanismos de lesión y fases de la reacción de HSI

● Producción de IgE específica por los linfocitos B y unión de dicha IgE a receptores
para el Fc específicos de las cadenas pesadasε, presentes en la superficie de
mastocitos y basófilos (sensibilización).
Tras un primer contacto con el alérgeno (figura 2), se produce IgE específica frente
al mismo. Estas moléculas de IgE se fijan a receptores de alta afinidad para la IgE
(FcεRI) presentes en la membrana de mastocitos y basófilos, quedando desplegadas
sobre la superficie como anticuerpos bivalentes. Se han identificado dos clases de
FcεR, el FcεRI y el FcεRII. Mastocitos y basófilos expresan el FcεRI (receptor de alta
afinidad), formado por una cadena α, una cadena β y dos cadenas idénticas γ. La
cadena α media la unión a la IgE, y las cadenas β y γ están implicadas en la
transducción de la señal. Diversos estudios han puesto de manifiesto que el FcεRI
que expresan algunas células presentadoras de antígeno (macrófagos, células
dendríticas, células de Langerhans), controla la producción de varias citocinas
responsables de la inflamación que tiene lugar en la alergia. El FcεRII (receptor de
baja afinidad), varía en su estructura según los diferentes tipos de células en los que
se expresa; así, cabe distinguir entre FcεRIIa, que se expresa espontáneamente en
los linfocitos B, y FcεRIIb que se expresa en linfocitos B, monocitos y eosinófilos y que
es inducido por la IL-4.

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