Page 53 - ALERGIAS BÁSICAS

● La Interacción del alérgeno con la IgE unida a la superficie de mastocitos y basófilos,
conlleva la activación inmediata de dichas células.
Una segunda exposición al alérgeno provoca que parte del mismo pueda interactuar
con esa IgE fijada en la membrana de basófilos y mastocitos tras el primer contacto
(figura 2). El resultado es un entrecruzamiento de las moléculas de FcεRI, que
produce una activación de segundos mensajeros intracelulares que a su vez conduce
a la activación de basófilos y mastocitos.
El proceso es más o menos como sigue: el entrecruzamiento de las IgE unidas por el
antígeno, activan a una proteín cinasa (PTK), a una proteína G (ligadora de GTP) o a
ambas. Estas a su vez activan a una fosfolipasa C, que cataliza la liberación de
diacilglicerol (DG) y de inositol trifosfato (IP3) a partir del fosfatidilinositol bifosfato
(PIP2) de la membrana. El IP3 favorece la liberación de calcio del retículo
endoplásmico, el cual activa a otras enzimas citoplasmáticas como la fosfolipasa A2
que a su vez forma un complejo con la calmodulina para activar a otras enzimas
(cinasas) que conducen a la fosforilación de la cadena ligera de la miosina. El calcio,
junto con el DG, se combina con fosfolípidos de membrana para activar a otra enzima,
la proteincinasa C (PKC), que también fosforila la cadena ligera de la miosina.
El resultado de todos estos acontecimientos bioquímicos, es el desensamblaje de los
complejos actina-miosina situados debajo de la membrana plasmática, que permite a
los gránulos intracitoplásmicos el acceso a la misma, su posterior fusión con ésta y
finalmente la exocitosis de su contenido al exterior (figura 2). El contenido de los
gránulos es el responsable directo de los signos y síntomas de la alergia.
● Liberación de los mediadores químicos contenidos en los gránulos intracitoplásmicos
de dichas células.

La activación de mastocitos y basófilos produce 3 tipos de respuestas:

1. Secreción de mediadores pre-formados, como las aminas biógenas (histamina) y
determinadas proteasas y proteoglicanos (proteasa serina, condrotín-sulfato,
heparina…).
2. Síntesis de novo de mediadores lipídicos derivados de precursores almacenados en
las membranas lipídicas, y posterior secreción de los mismos. Es el caso de la
prostaglandina
D2 (PGD2) sintetizada a partir del ácido araquidónico mediante la enzima
ciclooxigenasa, de los leucotrienos C4, D4, E4, derivados del ácido araquidónico a
partir de la 5-lipooxigenasa y otras enzimas, o del factor de activación plaquetaria
(PAF).
3. Transcripción y posterior liberación de citocinas, especialmente Th2.

Clínica de la reacción de hipersensibilidad inmediata

Las manifestaciones clínicas y patológicas de la HSI se deben a las acciones de los
mediadores liberados. Las aminas biógenas y los mediadores lipídicos producen las
manifestaciones rápidas de la HSI, como son la vasodilatación, el aumento de la
permeabilidad vascular y la broncoconstricción. Un ejemplo clásico de HSI en seres humanos,
lo constituyen el “habón” y el “eritema”. Cuando a un individuo sensibilizado se le inyecta

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