Page 39 - ALERGIAS BÁSICAS
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suficientes de anticuerpos protectores. Si son capaces de producir anticuerpos cuando se les
administra vacunas proteicas como las antidiftéricas o antitetánicas.
La mayoría de las deficiencias de IgG3 no suelen asociarse con patologías definidas, pero
suele estar presente en la enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa y en infecciones pulmonares
crónicas. La IgG3 es la subclase con menor vida media y su deficiencia puede ser debida a
un consumo elevado de anticuerpos.
La deficiencia de IgG4 es difícil de diagnosticar dada su baja concentración en individuos
sanos. Su significado no está claro pues muchos individuos sanos tienen niveles disminuidos
de esta subclase. Es la de menor relevancia clínica y puede asociarse a infecciones
pulmonares recurrentes y al síndrome de Down.
Deficiencia selectiva de IgA
Es la IDP más frecuente, con una prevalencia variable según la región del mundo. Península
arábiga 1:142, España 1:163, Europa 1:500-700, o Japón 1:18.000.
La causa es desconocida. Tienen linfocitos B aparentemente normales, pero no maduran a
células plasmáticas productoras de IgA. Se caracteriza por una disminución de los niveles de
IgA ( No se sabe por qué existen individuos asintomáticos (85-90%) y otros que enferman,
aunque algunos presentan síntomas relativamente ligeros y no son diagnosticados.
Los síntomas más comunes son: Intolerancia alimentaria, Enfermedad celíaca, Asma,
Infecciones recurrentes de oídos y garganta, Sinusitis, Otitis, Bronquitis, Pneumonía, Diarrea
crónica, Lupus Eritematoso Sistémico, Púrpura trombocitopénica inmune, Anemia hemolítica,
Artritis reumatoide juvenil, Tiroiditis, Aparición de autoanticuerpos en el 40% de los pacientes.
Los trastornos alérgicos pueden ser la manifestación inicial.
Las infecciones más recurrentes suelen ser: Haemophilus, Streptococcus, Giardia.
Ante la deficiencia de IgA a menudo se observa un incremento de IgM como respuesta
compensatoria y aun cuando las reacciones a la IgA son muy poco frecuentes, estos
pacientes tienen un riesgo potencial si reciben derivados sanguíneos.
Existen evidencias tanto de herencia autosómica dominante como recesiva.
Los estudios familiares han implicado un defecto en el alelo denominado IGAD1 próximo a la
región del MHC. Así mismo se han localizado defectos en los loci HLA-A1, HLA-B8, HLA-
DR3, HLA-B57, HLADR7, HLA-B44 y HLA-DR7; y los complotipos HLA-SC61 y HLA-FC31.
Algunos medicamentos (penicilamina, fenitoína, ciclosporina A, levamisol, ácido acetil
salicílico) e infecciones (rubéola congénita, virus de Epstein-Barr) pueden causar déficit de
IgA.
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