Page 380 - ALERGIAS BÁSICAS

Otras sustancias liberadas por los mastocitos o basófilos se generan “de novo” como los
derivados lipídicos: la prostaglandina D2 (PGD2) produce vasodilatación, aumento de la
permeabilidad y broncoconstricción del musculo liso, los leucotrienos LTC4 aumentan la
degranulación del mastocito y los LTD4 y LTE4 aumentan la permeabilidad vascular y son
potentes broncoconstrictores. También se genera LTB4 un potente agente quimiotáctico que
podría favorecer la respuesta tardía en la anafilaxia bifásica y el factor activador plaquetario
(PAF) que desencadena agregación plaquetaria y liberación de potentes sustancias
vasoconstrictoras como la serotonina y el tromboxano A2. Hay liberación de citocinas por
ambos mecanismos, como IL-4 e IL-13, citocinas muy importantes en la producción de
anticuerpos de clase IgE y en la respuesta celular inflamatoria durante la anafilaxia, IL-6, e
IL-33 elevada en la anafilaxia en sujetos atópicos y el TNF-a citocina implicada en la aparición
de respuesta tardía.

Otros mecanismos patogénicos que no impliquen a la IgE son raros. Por ejemplo, la anafilaxia
mediada por IgG ha sido descrita por perfusión intravenosa de hierro-dextrano o anticuerpos
monoclonales quiméricos humanizados (infliximab) o anafilaxia mediada por el complemento
en hemodiálisis, heparina contaminada con condroitín sulfato sobresulfatado, neutralización
de sobredosificación de heparina sódica con sulfato de protamina, fármacos con liposomas
(anfotericina B) y polietilengicol.

Una sustancia puede desencadenar anafilaxia por más de un mecanismo, por ejemplo, los
medios de contraste radiológicos (MCR) pueden originar una reacción anafiláctica por un
mecanismo IgE dependiente, o a través de la activación directa del complemento, o por la
activación del sistema de contacto generador de bradicinina. Algunos individuos han sufrido
anafilaxia por IgG anti IgE (omalizumab) probablemente por un mecanismo IgG mediado
debido a la unión del fármaco (IgG) a la IgE del paciente.

Una mutación activadora del c-kit, generalmente una sustitución de un residuo aspártico por
una valina en el bucle de activación situado en el codón 816 (Asp816Val) favorece la
activación y proliferación de los mastocitos independiente del stem cell factor (SCF). Esta
alteración conduce al denominado síndrome de activación mastocitaria clonal caracterizada
por episodios de anafilaxia sin lesiones cutáneas asociadas. Este síndrome debe ser
considerado en pacientes con anafilaxia grave.

CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO DE LA ANAFILAXIA

Los síntomas de una anafilaxia pueden afectar a múltiples sistemas del organismo. El más
frecuentemente afectado es la piel y mucosas (80% de casos), en forma de prurito, eritema,
urticaria o angioedema (tabla 2). Los otros son el sistema respiratorio (rinitis, broncoespasmo,
angioedema de vía respiratoria superior), el cardiovascular (taquicardia, hipotensión), el
gastrointestinal (dolor cólico abdominal, nauseas, vómitos, diarrea) o el neurológico (mareo,
pérdida de conocimiento). Cuando existe afectación cardiovascular con hipotensión se habla
de shock anafiláctico.

Típicamente los síntomas se instauran de forma rápida, casi simultánea. Así, se debe
sospechar una anafilaxia cuando aparece de manera aguda (en minutos o pocas horas) un

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