Page 379 - ALERGIAS BÁSICAS

pulmonar obstructiva crónica, enfermedades cardiovasculares, y tratamientos farmacológicos
usados por este grupo población como los beta-bloqueantes e inhibidores de la enzima
conversora de la angiotensina (IECA). Otros factores que pueden aumentar el riesgo de
anafilaxia son el ejercicio físico, temperaturas extremas, altos niveles de humedad o polen
atmosférico, viajes al extranjero, cambios en el estilo de vida, fiebre, infección aguda como
infecciones de las vías aéreas superiores, estrés emocional, menstruación (fase pre-
menstrual y ovulación) e ingesta de alcohol o antiinflamatorios no esteroideos (AINE).

ETIOLOGÍA

Cualquier agente capaz de activar mastocitos y basófilos puede desencadenar una reacción
anafiláctica (tabla 1). La EAACI y la Organización Mundial de la Alergia (WAO, del inglés
World Allergy Organization) recomiendan que el término “reacción anafilactoide” sea
eliminado y que todos aquellos episodios con una clínica similar a las reacciones IgE
mediadas se denominen anafilaxia. También recomienda que las reacciones anafilácticas
sean divididas en inmunológicas y no inmunológicas. Estas últimas serían sinónimas de las
antiguas reacciones “anafilactoides”, y que las inmunológicas sean divididas en aquellas que
ocurren por liberación de mediadores de los mastocitos y basófilos mediadas por IgE y
aquellas que aparecen por otros mecanismos inmunológicos (p.ej. reacciones
transfusionales).

MECANISMOS INMUNOPATOLÓGICOS

La patogénesis de la anafilaxia implica normalmente una reacción inmunológica mediada por
IgE, sintetizada en respuesta de la exposición a un alérgeno, fijándose a receptores de alta
afinidad (FceRI) sobre la superficie de mastocitos y basófilos. El entrecruzamiento de dos
moléculas de IgE durante una re-exposición a un alérgeno produce una activación celular que
conduce a la degranulación de estas células de mediadores bioquímicos proinflamatorios y
quimiotácticos. Algunos están preformados como la histamina, triptasa, quimasa, heparina, y
carboxipeptidasa A. La histamina activa los receptores H1 y H2. La activación de los H1
produce prurito, broncoespasmo y taquicardia, la activación de ambos origina eritema, cefalea
e hipotensión arterial.

La triptasa, una proteasa muy abundante en los gránulos secretores de los mastocitos
humanos se libera al medio extracelular cuando el mastocito se degranula. Entre sus
acciones figuran la activación del complemento, de la coagulación y del sistema kalicreína-
bradicinina causando hipotensión, angioedema y activación de la coagulación. Los niveles de
triptasa total alcanzan un pico en sangre entre 60-90 minutos de iniciada la anafilaxia y
pueden mantenerse elevados hasta 4-6 horas después de empezar los síntomas. Los niveles
de triptasa están elevados en pacientes que han sufrido anafilaxia por administración
parenteral del alérgeno como fármacos o picaduras de Himenópteros, y en general, cuando
aparecen hipotensión y shock. Sin embargo, es menos probable su aumento en anafilaxia
desencadenada por alimentos o cuando existe normotensión.

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