Page 331 - ALERGIAS BÁSICAS

los alimentos, especialmente la pimienta y otras especias. La mayoría de las personas está
frecuentemente expuesta al aspergillus, pero las enfermedades producidas por el hongo rara
vez se manifiestan en personas con un sistema inmunitario normal. Otros hongos menos
frecuentes, como Penicillium, Candida, Curvularia o Helminthosporium spp., pueden producir
síndromes idénticos, que se denominan de forma más precisa micosis broncopulmonares
alérgicas. Existen varias formas clínicas de aspergilosis dependiendo del resultado de la
interacción entre el hongo aspergillus y el individuo: una reacción alérgica o de
hipersensibilidad, llamada aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA); un crecimiento del
hongo en cavidades pulmonares neoformadas (tras procesos como tuberculosis o abscesos),
denominado aspergiloma o bola fúngica; y una infección limitada al pulmón como neumonía
o diseminada a otras partes del organismo, llamada aspergilosis invasiva.

El crecimiento de A. fumigatus en la luz bronquial induce una respuesta alérgica en las vías
aéreas y el parénquima, en cuya patogenia parecen implicadas las reacciones de
hipersensibilidad de los tipos I y III (y posiblemente de tipo IV). Aunque con el paso del tiempo
la reacción inflamatoria asociada lesiona el epitelio bronquial, la capa submucosa y el
parénquima pulmonar adyacente, esta forma de aspergilosis no es invasiva. En casos
avanzados se desarrollan bronquiectasias proximales. El estudio del esputo puede demostrar
pequeños tapones que contienen micelios de A. fumigatus, espirales de Curschmann
(cilindros mucosos), cristales de Charcot-Leyden (cuerpos eosinófilos elongados formados
por gránulos eosinófilos), moco y eosinófilos. Todos estos hallazgos, excepto los micelios, se
producen también en el esputo de los asmáticos.

CLÍNICA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

La ABPA se presenta a cualquier edad (complica el curso del 2 a 7% de los pacientes con
fibrosis quística), y suele asociarse con un asma bronquial corticodependiente, con episodios
de fiebre, malestar general, anorexia y tos productiva, en ocasiones de tapones mucosos
(moldes bronquiales). En la exploración física se objetivan signos de obstrucción aérea
(prolongación de la espiración y sibilancias). Las radiografías de tórax muestran infiltrados
homogéneos, mal definidos, que suelen localizarse en los lóbulos superiores. Los tapones de
moco pueden producir atelectasias. La TC puede detectar las bronquiectasias, que suelen
afectar a la porción proximal de las vías aéreas.

Clásicamente, se han descrito cinco estadios clínicos en la evolución de la enfermedad:

• Estadio I. Episodio agudo: el paciente presenta asma; respuesta cutánea inmediata al
Aspergillus fumigatus; precipitinas contra Aspergillus fumigatus; aumento de la IgE
sérica total; eosinofilia periférica; infiltrados pulmonares en el estudio radiológico y
bronquiectasias proximales.
● Estadio II. Remisión o asintomático: el tratamiento del paciente con corticoides
consigue el aclaramiento de la imagen radiológica y el descenso de la IgE durante al
menos 6 meses. Ocasionalmente, las remisiones pueden durar varios años.
● Estadio III. Exacerbación recurrente: el paciente desarrolla de nuevo infiltrados
pulmonares radiológicos, elevación de la IgE y asma sintomática.
● Estadio IV. Asma corticodependiente: en este estadio el paciente ya no puede
prescindir de los corticoides, pues si se elimina la medicación recidivan el asma grave
y los infiltrados pulmonares.

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