Page 329 - ALERGIAS BÁSICAS
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distribución periférica de las lesiones, en ocasiones con pequeños derrames pleurales (40%
casos). El lavado broncoalveolar suele mostrar > 40% eosinófilos en el recuento porcentual.
Sólo un pequeño porcentaje de los pacientes mejora de forma espontánea. Por el contrario,
la rápida y espectacular respuesta clínico-radiológica al tratamiento corticoideo (0,5 a 1 mg/kg
peso/día de prednisona) apoyará el diagnóstico de presunción, con mejoría clínica en 24-48
horas y resolución radiológica más lenta. Las recidivas son frecuentes tras suspender el
tratamiento, por lo que se recomienda mantenerlo a dosis bajas (5 a 20 mg a días alternos)
durante meses.
La neumonía eosinofíla aguda, aunque de etiología desconocida, se asocia en ocasiones
al síndrome de inmunodeficiencia adquirida, tabaquismo, inhalación de cocaína, o la toma de
ciertos fármacos. Su cuadro clínico es más agudo, con fiebre, disnea, tos,.. con hipoxemia
grave, secundaria a infiltrados intersticio-alveolares difusos, con presencia de más de un 25%
de eosinófilos en el lavado broncoalveolar; este proceso se resuelve con rapidez y por
completo con el tratamiento esteroideo (2 mg/kg/día durante 2-4 semanas).
El síndrome mialgia-eosinofilia se asocia con la ingesta de grandes dosis de l-triptófano
contaminado en la dieta. En ocasiones se producen infiltrados pulmonares además de
mialgia, debilidad muscular, exantema cutáneo e induración de las partes blandas que
recuerda a la esclodermia. El síndrome del aceite de colza adulterado produjo un cuadro
clínico similar y, en fases iniciales se podía acompañar de eosinofilia.
El síndrome hipereosinofílico es un raro trastorno, con predominio en varones de edad
media (9:1). Estudios recientes apoyan que el síndrome puede deberse a una proliferación
clonal de linfocitos con producción de citocinas eosinofilopoyéticas (variante linfoproliferativa)
o por proliferación clonal de eosinófilos (variante mieloproliferativa). Los criterios diagnósticos
son eosinofilia persistente (1.500 eosinófilos/mm3 durante más de 6 meses), ausencia de
evidencias de otras causas conocidas de eosinofilia y afectación sistémica del corazón
(fibrosis endomiocardica, arritmias,..), el bazo, el hígado, el SNC (tromboembolias cerebrales,
alteraciones cognitivo-conductuales…), la piel (pápulas eritematosas, nódulos, urticaria,
angioedema…) y los pulmones (infiltrados intersticiales, derrame pleural…). Tras la
introducción de nuevos tratamientos, como los inmunosupresores (hidroxiurea, vincristina,
ciclosporina…) asociados a los esteroides, el pronóstico ha mejorado. El imatinib, un inhibidor
de la tirosina cinasa, es un nuevo tratamiento prometedor (sobre todo en la forma
mieloproliferativa).
La angeitis granulomatosa alérgica o enfermedad de Churg-Strauss es poco frecuente y
de etiología desconocida. Es la vasculitis que con más frecuencia se asocia a una eosinofilia
pulmonar, y suele aparecer en adultos menores de 65 años. Se acepta que su patogenia es
de naturaleza inmunoalérgica, por reacción antígeno-anticuerpo mediada por IgE. Es una
vasculitis necrotizante de vasos de pequeño y mediano calibre, que afecta a múltiples
órganos y sistemas, aunque con preferencia por el pulmón, sistema nervioso periférico, tracto
digestivo, la piel y el riñón. Entre las manifestaciones clínicas destacan el asma, que suele
ser grave y preceder a la vasculitis en años (3 a 9); manifestaciones rinosinusales, en forma
de rinitis, poliposis o sinusitis recidivante; síntomas generales inespecíficos (artromialgias,
fiebre, pérdida de peso…). En fases más avanzadas aparecen los trastornos derivados de la
vasculitis sistémica: púrpura, nódulos cutáneos, mononeuritis múltiple, miocarditis
eosinofila… La analítica sanguínea mostrará una eosinofilia (> 10%), anemia, elevación de la
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