Page 317 - ALERGIAS BÁSICAS
P. 317
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
La NH es un trastorno clínico complejo y dinámico que varía en su presentación inicial y en
la evolución clínica. La enfermedad puede manifestarse como una forma aguda, subaguda o
crónica. Esta clasificación tradicional sigue siendo de utilidad clínica, pero no siempre se
corresponde con los hallazgos en el momento del diagnóstico.
En la forma aguda, los pacientes presentan disnea, fiebre, taquipnea, mialgias y tos entre las
2 a 9 horas después de la exposición al antígeno. Es típica la presencia de estertores
crepitantes en el examen físico. Los pacientes suelen presentar hipoxemia y en la radiología
convencional de tórax presentan pequeños nódulos diseminados. Los síntomas se resuelven
sin tratamiento específico en 1 a 3 días, a excepción de la fiebre, que remite en pocas horas.
La forma subaguda es similar a la forma crónica en la que se desarrolla disnea de forma
insidiosa, pero estos pacientes también tienen episodios de síntomas agudos después de la
exposición al antígeno.
En la forma crónica los síntomas no están claramente relacionados con una exposición
particular y pueden consistir en síntomas constitucionales como la pérdida de peso, fiebre y
fatiga. El estadio final en forma de fibrosis pulmonar se ve con frecuencia.
INMUNOPATOGÉNESIS
La NH se caracteriza por una intensa respuesta celular y humoral a los antígenos inhalados.
El reclutamiento celular y la respuesta inflamatoria característica de la NH son iniciadas por
los agentes causantes a través de receptores de células inmunes llamadas receptores tipo
Toll (TLR). En la NH, cuando se activan los TLR específicos se liberan muchas citoquinas
proinflamatorias y mediadores. Hay una gran proliferación de los linfocitos citotóxicos (CD8
+) junto con producción de anticuerpos IgG específicos, presumiblemente por la proliferación
de células plasmáticas estimuladas por linfocitos Th1 CD4 +. Las células Th1 y Th17 son
responsables de la producción y liberación del factor de necrosis tumoral, interferón‑α, IL‑12,
IL‑17, IL‑8 e IL 22. Las células T reguladoras pueden ayudar a regular a la baja la enfermedad
y prevenir el desarrollo de la misma.
La fase aguda está dominada por la respuesta de los macrófagos y de linfocitos, hay un
aumento del número de células Th1 CD4 + en el líquido broncoalveolar, en la mayoría de los
casos de NH las células CD8 + predominan en estadíos posteriores.
La fase subaguda se caracteriza por la formación de granulomas. En la fase crónica
predomina la fibrosis pulmonar. La expresión histológica de la NH puede ser similar a otras
enfermedades pulmonares intersticiales tales como neumonitis intersticial, la neumonía
intersticial usual o la bronquiolitis obliterante con neumonía organizativa. Por lo tanto, el
diagnóstico de NH debe basarse no sólo en los hallazgos histopatológicos, sino también en
la demostración de una respuesta inmune al antígeno (es decir, la proliferación linfocítica o la
producción de anticuerpos específicos en el suero) junto con la historia de la exposición
compatible.
313
