Page 253 - ALERGIAS BÁSICAS

factores que frecuentemente desnaturalizan parcial o totalmente a la proteína y por tanto
disminuyen la posibilidad de causar una reacción es decir la alergenicidad del alimento. Sin
embargo, en otras ocasiones el someter a altas temperaturas a un alimento puede ser
también un factor inductor de alergenicidad tal y como se ha descrito en algunos alérgenos
del cacahuete. Por otro lado, es bien conocido el papel de los cofactores, fundamentalmente
el ejercicio y los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), como determinantes en el
desarrollo de manifestaciones clínicas de alergia a determinados alimentos que son bien
tolerados si no concurre esta situación. Un hecho llamativo es que dos cofactores
aparentemente tan dispares como son el ejercicio físico y la toma de un AINE, puedan dar el
mismo resultado: ampliar la respuesta al alérgeno alimentario.

FISIOPATOLOGÍA

El desarrollo de la alergia alimentaria mediada por IgE tiene 3 fases:

1.Fase de sensibilización: tras la absorción y procesamiento del alimento por las células
presentadoras de antígeno y bajo la influencia de determinadas citocinas (IL-4, IL-13…) se
produce una transformación del linfocito Th0 a Th2 para que el linfocito B pase a sintetizar
IgE frente al antígeno. Esta fase de sensibilización puede ocurrir en la mucosa del tracto
gastrointestinal, en la respiratoria y en la piel, bien por el propio alimento bien por alérgenos
inhalantes homólogos (ej. Profilinas, homólogos de Bet v 1).

2. Fase efectora: con la exposición se produce la unión del mismo a la IgE específica fijada
en la superficie de basófilos y mastocitos, con su consiguiente activación y liberación de
mediadores que inducen los síntomas clínicos en diferentes órganos diana. Esta fase aguda
puede ir seguida de una fase tardía caracterizada por una respuesta inflamatoria celular.

3. Fase crónica: resultado de la repetición de múltiples fases efectoras con el componente
agudo y crónico donde se produce un estado de “hiperreactividad” intestinal al existir un
aumento de la permeabilidad intestinal, estimulación de las terminaciones sensitivas
intestinales, etc…

Los estudios que demuestran el efecto del AINE y el ejercicio en la alergia a alimentos
inducida por cofactores son escasos y todavía son menos los que se adentran en la
fisiopatología de este efecto.

En la actualidad, existen 2 hipótesis sobre el mecanismo de acción del AINE y del ejercicio:
1) teoría centrada en las células efectoras: mastocitos y basófilos. En esta hipótesis se
considera que los AINEs y el ejercicio actúan “directamente” sobre las células modificando
los mecanismos que regulan su respuesta a los alérgenos. 2) Teoría basada en la
“facilitación” del encuentro de los mastocitos y basófilos con los alérgenos. Según esta
hipótesis, el ejercicio y los AINEs ocasionan un aumento en la permeabilidad intestinal lo que
se traduce en un mayor paso del alérgeno en sangre que da como resultado un contacto
masivo de los alérgenos alimentarios con las células efectoras. Las dos teorías no son
necesariamente antagónicas ni excluyentes ya que la acción directa de los AINEs y el
ejercicio ampliando la respuesta de los mastocitos y basófilos puede a su vez incrementar la
permeabilidad intestinal mediada por los mastocitos favoreciendo con ello el paso de grandes

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