Page 205 - ALERGIAS BÁSICAS

La obstrucción al flujo aéreo en el asma es la combinación de diversos factores:

1. Broncoespasmo: se ha encontrado una hipertrofia del músculo liso bronquial en el
asma, debido a la infiltración de las células inflamatorias (mastocitos, macrófagos
alveolares, eosinófilos, neutrófilos, linfocitos, basófilos o plaquetas), que liberan a nivel
local sus mediadores, muchos de ellos con capacidad de aumentar el tono del
músculo bronquial y producir broncoespasmo (Histamina, PAF, leucotrienos, etc).
2. Edema de la mucosa bronquial: debido al incremento de la permeabilidad capilar,
con el paso de proteínas séricas al intersticio. Las mismas células anteriores con sus
mediadores son capaces de realizar este efecto (histamina, prostaglandina E,
leucotrienos, PAF y bradiquinina), que se ha demostrado en las pruebas de
provocación bronquial con alérgenos. Tanto el edema como la inflamación celular
contribuyen a la reducción de la luz bronquial originando los síntomas clínicos de
asma.
Además, el espesamiento del moco bronquial, que puede dar lugar a la impactación
mucoide, o la hiperinsuflación, es otra característica del asma bronquial. También
debido al incremento de la secreción mucosa debido a los mediadores de la
inflamación en el asma.
3. Inflamación: reconocida como el mayor hallazgo histopatológico, incluye el
despegamiento o denudación del epitelio bronquial, moco espeso en bronquios y
bronquíolos, deposición de colágeno en la membrana basal, edema de la submucosa,
hipertrofia muscular e infiltración de eosinófilos y otras células. No sólo se produce en
las situaciones de estatus asmático, sino en asmas aparentemente controlados con
beta-2, por supuesto a menor escala, pero siempre un número importante de células
que constituyen el núcleo de la inflamación alérgica (mastocitos, células epiteliales,
macrófagos alveolares, eosinófilos, linfocitos, neutrófilos, basófilos) con sus
mediadores, citoquinas y moléculas de adhesión explicadas en otros capítulos. El
reconocimiento de esta inflamación en todos los tipos de asmas, de leves a severos,
en diferente grado, ha modificado radicalmente el tratamiento del asma en los últimos
años. No obstante, esta inflamación también juega su papel en otras enfermedades
pulmonares, por lo que todavía estos cambios no son exclusivos del asma bronquial,
y deben diferenciarse de otras patologías, como eosinofilias pulmonares, vasculitis,
alveolitis, etc.

Desde el punto de vista clínico, el asma se presenta en accesos de disnea o dificultad
respiratoria, tos y sibilancias de frecuencia, gravedad y duración variables, con periodos
intercríticos asintomáticos, excepto el asma muy evolucionado en que la obstrucción es fija y
la sintomatología es continua. Clásicamente se ha aceptado que una mejoría del FEV1 del
15-20% tras la administración de broncodilatadores sugiere obstrucción reversible y variable
y por tanto Asma, y que se acompaña de hiperreactividad bronquial.

La hiperreactividad bronquial (HRB) es una respuesta exagerada del árbol bronquial a
diferentes estímulos, se debe a muchos factores como los genéticos, la obstrucción bronquial
debida al edema, la hipertrofia muscular y deposición de colágeno, la edad, o la hora del día,
entre otros. Aunque la inflamación contribuye a la HBR, ésta puede aparecer independiente

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