Page 179 - ALERGIAS BÁSICAS

Rinitis inflamatoria

La rinitis es un trastorno inflamatorio de la mucosa nasal en el que intervienen varias células
y elementos celulares: mastocitos, eosinófilos, linfocitos T, macrófagos, neutrófilos y células
epiteliales. Esta inflamación causa también un aumento de la hiperrespuesta a varios
estímulos tanto específicos como inespecíficos. Este mismo mecanismo es el que está
implicado en el asma bronquial con el que está íntimamente relacionado ya que se trata de
una misma vía aérea que hoy se considera una única unidad funcional.

Rinitis alérgica

Es una enfermedad inflamatoria de la mucosa nasal producida por una reacción de
hipersensiblidad inmediata o mediada por anticuerpos IgE específicos dirigidos frente a
alérgenos ambientales a los que el sujeto se encuentra previamente sensibilizado. En este
proceso inflamatorio participan de manera importante los linfocitos Th2 o helper, las células
presentadoras de antígeno (CPA), los basófilos, los eosinófilos, y los mastocitos.

Las reacciones de hipersensibilidad inmediata o IgE mediadas (figura 2) se caracterizan por
presentar una fase previa de exposición al alérgeno, en la que este es procesado y
presentado por la CPA (célula dendrítica, célula de Langerhans) al linfocito T activándolo y
favoreciendo su diferenciación hacia linfocito Th2, que sintetiza IL-4 e IL-13 que favorece la
diferenciación del linfocito B hacia célula plasmática secretora de IgE específica.
Posteriormente tiene lugar la fase de sensibilización del mastocito/basófilo por la IgE, en la
que la IgE específica se une a los receptores de mastocitos y basófilos. La respuesta alérgica
se produce en un segundo momento cuando tiene lugar la reexposición al alérgeno,
ocurriendo la llamada fase de degranulación. En esta fase la interacción del alérgeno con dos
o más moléculas de IgE adyacentes fijadas al receptor de alta afinidad para la IgE (FcεRI) de
mastocitos y/o basófilos provoca la activación celular y liberación de mediadores preformados
(histamina) por degranulación, y la síntesis de novo de otros como prostaglandinas y
sufidopéptidos-leucotrienos, responsables de los síntomas de la rinitis alérgica.

Los linfocitos Th1 y Th2 segregan perfiles distintos y definidos de citoquinas que coordinan
diferentes clases de respuestas inmunitarias, así los Th1 segregan IL-2, IFNα e IFNβ, y
estarían involucradas en la respuesta retardada, mientras que las células Th2 producen IL-4,
IL5, IL6, IL-10 e IL-13 dirigidas a producir fuertes respuestas de tipo humoral. Las citoquinas
Il-4, IL5 e IL13 promovidas por las células Th2 controlan la activación de la producción de
IgE, la producción de moco y el reclutamiento y la activación de los eosinófilos.

Las citoquinas IL-12 e IL-4 desde las células T helper “naïve” dirigen respectivamente la
diferenciación de las células Th1 y Th2 . La unión de la citoquina a su receptor promueve la
activación de miembros de la familia de los receptores de las quinasas JAK. Estas quinasas
activan vía fosforilación de la tirosina, los factores STAT (transductores de señal y activadores
de la transcripción) lo que permite dimerizar estas proteínas y traslocarse hacia el núcleo
donde median los cambios de la expresión génica uniéndose a elementos específicos del
ADN.

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