Page 154 - ALERGIAS BÁSICAS
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Sección  III  –  Capítulo  4  |  NUEVOS


               TRATAMIENTOS O TRATAMIENTOS DEL


               FUTURO






               NUEVOS TRATAMIENTOS


               Las  enfermedades  alérgicas  se  deben  a  la  activación  de  células  del  sistema  inmune,
               fundamentalmente  linfocitos  T  helper  tipo  2  (TH2).  Cuando  son  estimulados  producen
               diferentes  citocinas:  IL-4,  IL-5,  IL-9  e  IL-13.  Además  se  activan  los  linfocitos  B,  que  se
               transforman en células plasmáticas y sintetizan la IgE. Las citocinas liberadas por las células
               TH2  activan  otras  células  del  sistema  inmune  como  son  los  eosinófilos,  mastocitos  y
               basófilos. Se definen como dianas biológicas, por citar algunos ejemplos, las interleucinas
               (IL-4, IL-5 e IL-13) o, como hemos señalado antes, la IgE.

               En la figura 1a y figura 1b se refleja la reacción de hipersensibilidad tipo I y la acción de los
               nuevos fármacos biológicos.

               Los fármacos biológicos, actualmente en fase de desarrollo clínico, incluyen:


                   ●  Anticuerpos monoclonales anti IgE: omalizumab (Único comercializado).
                   ●  Anti-citoquinas Th2:
                        –IL-4: AMG-317, pitrakinra y dupilumab.
                        –Receptor IL-4: altrakincept y pascolizumab.
                        –IL-5: mepolizumab y restizumab.
                        –Receptor IL-5: benralizumab.
                        –IL-9: enokizumab.
                        –IL-13: lebrikizumab, tralokinumab y anrukinzumab.
                        –TSLP: AMG157.
                   ●  Anti receptores quimiocinas: CXCR1, CXCR2, CCR3 y CCR4.
                   ●  Anti receptores de prostaglandinas D2: DP1 y CRH2/DP2.
                   ●  Anti moléculas de superficie: CD2, CD11a, CD20, CD25, CD52 y OX40-L.




               OMALIZUMAB


               El omalizumab se desarrolló mediante técnicas de hibridación. Después de inmunizar ratones
               con IgE humana, sus linfocitos B fueron cultivados y fusionados con células de mieloma,
               produciendo  células  inmortales  capaces  de  expresar  el  anticuerpo  en  cuestión.
               Posteriormente, se seleccionó un clon celular y el anticuerpo anti-IgE resultante (MAE11) fue
               humanizado.  Para  conseguirlo,  los  residuos  peptídicos  situados  en  las  cadenas  ligeras




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