Page 154 - ALERGIAS BÁSICAS
P. 154
Sección III – Capítulo 4 | NUEVOS
TRATAMIENTOS O TRATAMIENTOS DEL
FUTURO
NUEVOS TRATAMIENTOS
Las enfermedades alérgicas se deben a la activación de células del sistema inmune,
fundamentalmente linfocitos T helper tipo 2 (TH2). Cuando son estimulados producen
diferentes citocinas: IL-4, IL-5, IL-9 e IL-13. Además se activan los linfocitos B, que se
transforman en células plasmáticas y sintetizan la IgE. Las citocinas liberadas por las células
TH2 activan otras células del sistema inmune como son los eosinófilos, mastocitos y
basófilos. Se definen como dianas biológicas, por citar algunos ejemplos, las interleucinas
(IL-4, IL-5 e IL-13) o, como hemos señalado antes, la IgE.
En la figura 1a y figura 1b se refleja la reacción de hipersensibilidad tipo I y la acción de los
nuevos fármacos biológicos.
Los fármacos biológicos, actualmente en fase de desarrollo clínico, incluyen:
● Anticuerpos monoclonales anti IgE: omalizumab (Único comercializado).
● Anti-citoquinas Th2:
–IL-4: AMG-317, pitrakinra y dupilumab.
–Receptor IL-4: altrakincept y pascolizumab.
–IL-5: mepolizumab y restizumab.
–Receptor IL-5: benralizumab.
–IL-9: enokizumab.
–IL-13: lebrikizumab, tralokinumab y anrukinzumab.
–TSLP: AMG157.
● Anti receptores quimiocinas: CXCR1, CXCR2, CCR3 y CCR4.
● Anti receptores de prostaglandinas D2: DP1 y CRH2/DP2.
● Anti moléculas de superficie: CD2, CD11a, CD20, CD25, CD52 y OX40-L.
OMALIZUMAB
El omalizumab se desarrolló mediante técnicas de hibridación. Después de inmunizar ratones
con IgE humana, sus linfocitos B fueron cultivados y fusionados con células de mieloma,
produciendo células inmortales capaces de expresar el anticuerpo en cuestión.
Posteriormente, se seleccionó un clon celular y el anticuerpo anti-IgE resultante (MAE11) fue
humanizado. Para conseguirlo, los residuos peptídicos situados en las cadenas ligeras
150