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avalen extraer el líquido cefalorraquí-
deo y es muy complicado que el mismo
equipo médico siga al paciente durante
10 años. Pero si no se extrae el líquido
cefalorraquídeo en fases tempranas y se
sigue a los pacientes no se puede deter-
minar si es un buen marcador. Nosotros
intentamos salvar esto yéndonos prime-
ro a analizar el líquido en condiciones
que tenemos confirmación diagnóstico,
durante el examen postmorten y, si los
resultados son alentadores, confirmar
si los cambios ocurren en las etapas
tempranas.

¿Cómo funcionan los fármacos actuales?
Se aplican en etapas ya avanzadas, por-
que el médico tiene que tener convenci-
miento de que la demencia es realmen-
te tipo Alzheimer. Cualquier fármaco Es importante que el paciente mantenga una vida activa y social // B. Pardos
interfiere potencialmente en procesos
normales cerebrales. Por ejemplo, no se
pueden emplear con una persona que
sufra pérdida de memoria. Si las causas
de la patología son otras, el medicamen-
to podría ocasionar problemas mayores.
El diagnóstico temprano posiblemente La sinapsis colinérgica
mejore la expectativa de respuesta a la
terapia que existe hoy. Si el neurólogo La información se transmite entre neuronas mediante impulsos eléc-
contara con un ensayo de un labora- tricos. La distancia física entre ellas se salva con la secreción de un
torio, un biomarcador diagnóstico, neurotransmisor específico para cada neurona, que excita a la siguien-
podría acometer el tratamiento de los te y permite que continúe la transmisión. Los fármacos actuales para
enfermos en fases más tempranas que
en la actualidad. Eso es lo que se está el Alzheimer inhiben una enzima que hidroliza al neurotransmisor
intentando conseguir. acetilcolina en la sinapsis colinérgica, para proporcionar el control
temporal preciso. El sistema que más afectado está en el Alzheimer
Y mientras tanto… es el colinérgico, el que utiliza la acetilcolina. La acetilcolinesterasa
Los neurólogos tratan a los enfermos de es la enzima que, en condiciones normales, cuando la neurona post
Alzheimer con una amplia batería de sináptica es excitada y se transmite el impulso nervioso, termina con
medicación. Ese tratamiento va desde la señal cortando al neurotransmisor y así la deja preparada para
los síntomas de depresión que apare- recibir uno nuevo. Es decir, es una proteína beneficiosa para un fun-
cen ligados a padecer esta enfermedad
hasta intentar ralentizar el deterioro cionamiento correcto.
del cerebro. La mejor barrera que hay
ahora para frenar la aparición de esta Pero la acetilcolina es, además, un factor que estabiliza a los circuitos
patología es el desarrollo natural de un neuronales para la memoria. “Porque aprender no es otra cosa que
envejecimiento saludable. Es impor- construir nueva memoria”, explica el investigador de la UMH Javier
tante que los pacientes mantengan Sáez Valero. En el sistema colinérgico de enfermos de Alzheimer hay
actividad tanto física como intelectual, un déficit de todas las proteínas colinérgicas, incluida la acetilcoli-
que no se encierren en sí mismos, sigan nesterasa. No obstante, la terapia actual basada en inhibidores de
hablando con la gente y realicen las acetilcolinesterasa bloquea a la enzima para mantener los niveles
mismas actividades que antes. No es
necesario utilizar aplicaciones sofistica- del neurotransmisor lo más altos posible y permitir que continúe su
das para entrenar el cerebro, basta con efecto fortalecedor de los circuitos de memoria. Javier Sáez Valero
jugar al dominó o las cartas, hacer ejer- señala que se desconoce “por qué lamentablemente esta terapia sólo
cicio físico y seguir una dieta controla- funciona en la mitad de los pacientes durante algún tiempo”. Pero,
da. Con todo esto se consigue ralentizar el investigador apunta que “se espera que un diagnóstico temprano
su aparición. mejore la respuesta de los enfermos”.

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