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Manuel Sánchez Angulo
Profesor de Microbiología UMH

maginémonos por un momento que somos niños y vi-
vimos en el año 1890. No hay coches con motor de
AS Iteléfono es el último gran avance en tecnología de la
combustión interna que contaminen las ciudades, el

comunicación, no existen los alimentos ultraprocesados
TO Y
y la forma de divertirnos es jugando a la pelota o saltan-
UNA MISMA HISTORIA, DOS AGONIST PROT do a la comba. Es invierno y notamos un pequeño dolor
de garganta, pero no parece nada serio. Al día siguiente
tenemos algo de fiebre y nos cuesta tragar. Seguramente
nuestra madre nos hará guardar cama y tomaremos un
caldo caliente. Al tercer día el malestar es generalizado,
notamos el cuello inflamado y respirar empieza a ser cos-
toso por lo que tus padres llaman al médico. Éste viene
al día siguiente y tras examinarnos la garganta es posible
que veamos que tiene el semblante preocupado y que ha-
bla en voz baja con nuestros padres diciéndoles que en
TOGO
la faringe observa una especie de membranas grisáceas
y que puede ser “difteria”. Al escuchar esa palabra el
rostro de tus padres se vuelve blanco y se abrazan entre
ellos. A ti cada vez te cuesta más respirar...

En tiempos pasados la difteria era una enfermedad contagiosa que
causaba una alta mortalidad infantil. El patógeno responsable es
la bacteria Corynebacterium diphtheriae que infecta las células del
BAL
epitelio de la faringe. Además de multiplicarse también producen
una toxina que destruye los tejidos generando una seudomembrana
grisácea compuesta por bacterias, linfocitos, macrófagos y células
muertas. Esas seudomembranas van creciendo y obturando las vías
respiratorias superiores, por lo que cada vez cuesta más respirar (por
eso nuestros antepasados llamaban “garrotillo” a la difteria). 1 de
cada 5 niños menores de cinco años moría, y, de los supervivientes,
muchos quedaban con secuelas cardiacas y neurológicas debido a la
acción de la toxina.

La lucha contra la difteria había comenzado en el año 1884 cuando
Friedrich Loeffler consiguió aislar y cultivar a la bacteria patógena
en el laboratorio. Cuatro años después, Emile Roux y Alexandre Yer-
sin aislaron la toxina que provocaba las secuelas a los afectados.
Este trabajo abrió la posibilidad de desarrollar un suero para el tra-
tamiento de la enfermedad y, de hecho, se estableció una carrera
científica entre los microbiólogos franceses y los alemanes. Fue
precisamente en 1890 cuando Shibasaburo Kitasato y Emil von
Behring consiguieron demostrar que era posible inmunizar a los
animales frente a la toxina de la bacteria.

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